Sindrom Trombosis dan hiperkoagulasi

         Trombosis adalah massa yang terbentuk pada dinding pembuluh darah akibat berbagai macam faktor yang ada di darah dan pembuluh darah. Sedangkan hiperkoagulasi merupakan suatu keadaan klinik tertentu yang mengakibatkan penderita mudah terserang trombosis.

Proses awal terjadinya trombosis melibatkan 3 faktor yaitu:

– Faktor pembuluh darah

– Trombosit

– Faktor-faktor pembekuan

 Bila terjadi trauma akan bereaksi dengan pembuluh darah dan trombosit. Pembuluh darah akan mengalami rasokonstriksi dan trombosit mengalami adesi dan agregasi. Selanjutnya tubuh selalu berusaha mengatasi trauma dengan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan darah baik intrinsik  maupun ekstrinsik. Kedua jalur tersebut bertemu untuk mengaktifkan protrombim menjadi thrombin dengan bantuan prolipin dan Ca. Trombin yang terbentuk akan mengaktifkan fibrinogen menjadi fibrin dan terjadilah trombosis.

       Tubuh yang normal tidak akan membiarkan proses pembentukkan fibrin berlangsung terus sehingga mulailah proses fibrinisis dengan mengeluarkan t-PA yang mengaktifkan plasminogen (fibrin degradation product) menjadi plasmin. plasmin memecah fibrin yang terbentuk menjadi FDP. Disamping t-PA masih banyak faktor yang menghambat timbunan fibrin yaitu protein S, Protein C, AT-III, Heparin Kofaktor II, Urokinasi dan Streptokinase.

Trombosis bisa terjadi akibat;

– Kelainan dipembuluh darah (arteriosklerosis, homositinemia, aliran darah)

– Aliran darah (hipertensi, turbulensi, hiperveskositas)

– Kelainan protein darah (trombosit dan kelainan koagulasi, kekurangan protein C dan S)

Jenis pemeriksaan untuk trombosis:

Pemeriksaan lab primer;

  1. D-Dimer; fraksi dari FDP. Apabila terdapat trombosis timbullah aktifasi terhadap sistem difibriniolisis sehingga pemecahan fibrin berlebihan dan peningkatan dari FDp dalam darah. Bila FDP meningkat, D-dimer pun meningkat. Harga normal D-dimer adalah ,0.3 mg/L.
  2. AT-III ; anti trombin ; a – 2 globulin yang terdiri atas 32 asam amino dengan berat melekul 58 000 dalton antitrombin mempunyai efek inaktivasi trombin dan sirine pro-tease yang meliputi faktor Xa, XIa, IXa, XIIa dan kalikrein. Antitrombin bekerja untuk membentuk kompleks AT-II-hepatin-serine protease sehingga serine protease tidak bekerja dan trombosis tidak terjadi. Sehingga bila AT-III menurun/kurang mudah terjadi trombosis. Harga normal AT-III; 75-125%.
  3. Gula darah; gula darah merupakan salah satu faktor di arteri yang memudahkan terjadinya trombosis
  4. Profil lemak; kelainan profil lemak/dislipidemia berpengaruh timbulnya trombosis dengan cara meningkatkan kadar PAI-I (hipertrigliseridemia), meningkatkan aktivitas faktor VII (asam lemak jenuh) meningkatkan aktivasi dan agregasi trombosit (hiperkolestrolemia dan LDL yang tinggi) mengakibatkan plasminogen aktifator (t-PA, LDL yang tinggi), sedangkan mekanisme Lp(a) menimbulkan trombosis dengan cara meningkatkan adesi melekul dan inflamasi pada proses aterosklerosis. Inbrisis-kompetisi dengan plasminogen terhadap fibrin, menghambatt-PA, meningkatkan sintesa PAI-I.
  5. Hepatin Kofaktor II; bekerja menghambat trombinnya dan dipercepat oleh heparin. Kekurangan HC-II berarti efek antitrombin berkurang sehingga trombosis mudah terjadi.
  6. TAT; bukan untuk menentukkan kekentalan darah, melainkan untuk kelainan-kelainan yang terjadi pada trombosis sehubungan dengan timbulnya trombosis
  7. ACA dan Lupus Anticoagulants (LA); pemeriksaan ini dihubungkan dengan trombosis pada penyakit yang sekarang ini banyak dibahas yaitu APS (antiphospolipid sindrome0 yaitu kelainan protein darah penyebab trombosis yang terdiri dari antibodi anticardiolipid dan LA. Kelainan tersebut permulaan dijumpai pada wanita hamil dengan trombosis, kematian janin dan trombositopenia. Cara kerjanya sehingga memudahkan trombosis; mempengaruhoi sekresi prostasiklin sehingga kadarnya rendah, menghambat aktifitas protein C dan S lewat trombomodulin, mempengaruhi aktifitas antitrombin, berinteraksi dengan platelet membrane phospholipid dengan hasil akhir aktifasi dan PLT.
  8. Protein c ; bekerja menghambat faktor V dan faktor viii-C. Kekurangan protein C menimbulkan tidak adanya hambatan terhadap faktor V dan VII-C tidak terjadi sehingga memudahkan pembentukan trombosis.

Pemeriksaan lab sekunder

  1. Homosistein ; dikaitkan dengan timbu;lnya trombosis melalui mekanisme menghambat aktivitas AT-III, menghambat Protein c, aktivitas t-PA, menghambat kofaktor trombomodulin.
  2. hs-CRP ; terkait dengan adanya inflamasi dalam proses terjadinya trombosit / aterosklerosis

Untuk pemeriksaan skining adalah; Anamnesit, Fisik, EKG, Rontgen dan CT scan

Apabila secara klinis terdapat trombosis yang tidak diketahui penyebabnya/abortus habitualis maka patut dicurigai Sindroma Anti Pospholipid (APS). APS ditegakkan dengan pemeriksaan lab ACA LgG, LgA, LgM, dan atau Lupus Anticoagulant (LA). APS bila ACA + (lgG atau LgA atau LgM) dan atau LA+.

Obat anti trombosis yang dipakai saat ini adalah ;

  • Golongan anti koagulan (heparin, warfarin)
  • Anti platelet (aspirin)

Trombolitik (treptokinase, urokinase) dalam memberikan obat anti koagulan selalu diperhatikan tentang pemilihan obat sesuai indikasi, dosis, cara pemberian dan waspada terhadap efek samping yang terjadi.

Iklan
Categories: Uncategorized | Tag: , , , , | 3 Komentar

Navigasi pos

3 thoughts on “Sindrom Trombosis dan hiperkoagulasi

  1. Thank you for another great article. Where else may just
    anyone get that type of information in such an ideal way of writing?
    I have a presentation next week, and I am at the look for such information.

  2. Thanks. Your essai helps me. I needed that information. Great essai !

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

w

Connecting to %s

Blog di WordPress.com.

%d blogger menyukai ini: